Unidad de Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica

Definición, epidemiología y etiopatogenia de la fibromialgia

La Fibromialgia es una entidad nosológica caracterizada por dolor crónico musculoesquelético, generalizado, no explicable, a menudo con una variedad sorprendente de síndromes acompañantes como: colon irritable, vejiga hiperactiva, alteraciones del sueño, bruxismo, entre otros, e hipersensibilidad al dolor. Las alteraciones del estado de ánimo son frecuentes. Está considerada como una enfermedad por la OMS y por la mayor parte de organizaciones científico-médicas mundiales.

La Fibromialgia (FM) es la causa más frecuente de dolor crónico generalizado de origen músculo-esquelético. Forma parte de las enfermedades reumáticas de partes blandas (músculos, tendones y ligamentos). En éstas no se ha podido demostrar la presencia de fenómenos inflamatorios.

Su origen es desconocido. Se cree que está causada por una alteración en los procesos de control del dolor a nivel del Sistema nervioso central. (1, 2)

La misma existencia de la FM como entidad nosológica es controvertida (3, 4). No existen alteraciones evidentes ni en la exploración física, ni en las pruebas de laboratorio, ni en pruebas de imagen por lo que su carácter de enfermedad orgánica ha sido frecuentemente cuestionado, considerándola algunos, como de origen psicógeno o psicosomático.

La FM, probablemente, ha existido desde el inicio de la noche de los tiempos. Ha recibido muchos nombres durante la historia: en el siglo XIX era llamada fibrositis o neurastenia. En el siglo XX, reumatismo psicógeno del aparato locomotor. A finales del siglo XX se popularizó el término fibromialgia. La aparición de los Criterios de Clasificación para la FM del American College of Rheumatology (ACR) en 1990 permitió una definición más precisa de la misma (5).

Epidemiología

Es la causa más común de dolor crónico generalizado musculo-esquelético. En España, la prevalencia se sitúa alrededor del 2,4% de la población adulta mayor de 20 años. Es mucho más frecuente en la mujer que en el hombre, de 6 a 8 veces más. Acostumbra a presentarse entre los 35 y los 55 años pero puede hacerlo en cualquier etapa de la vida, incluso se ha descrito en niños y adolescentes (6). A pesar que no disminuye la esperanza de vida de los que la sufren comporta un elevado impacto en la calidad de vida relacionada con la salud y es una importante causa de gasto sociosanitario (7).

Etiopatogenia

Su causa es desconocida. Actualmente se considera que es un trastorno de la regulación del dolor, clasificado entre los síndromes de sensibilización central (8).

Genética

Existen evidencias de que probablemente hay un componente genético: los familiares de primer grado de los/las pacientes con FM tienen más probabilidades de presentar la enfermedad (8 veces más) que la población general (9). Aunque por el momento, no se ha documentado de forma concluyente una asociación entre un gen o genes concretos y la enfermedad. Como genes candidatos se han estudiado posibles asociaciones con algunos genes relacionados con el metabolismo de algunos neurotransmisores, entre otros (10).

Alteraciones en el procesamiento del dolor

Los/las pacientes perciben los estímulos nociceptivos como dolorosos a un nivel inferior que los controles (11).

Las evidencias de este hecho se manifiestan en:

Fenómenos de sumación temporal y espacial del dolor

Los/las pacientes tienen mayor incremento en la intensidad percibida del dolor cuando los estímulos dolorosos son aplicados de forma rápida, repetida y breve (sumación temporal); y al aumentar el área de la estimulación dolorosa, provocando un descenso en el umbral del dolor, o un aumento en la intensidad percibida (sumación espacial) (12).

Descenso de la inhibición endógena del dolor

Parece que la inhibición endógena del dolor está disminuida en los/las pacientes con FM. Hay una reducción en el control inhibitorio difuso del dolor y una incapacidad para la inhibición de estímulos sensitivos irrelevantes tras repetidos estímulos no dolorosos (13).

Receptores del dolor y neuropéptidos relacionados

Se han encontrado cambios en los receptor de opiodes, en la sustancia P y en el factor neurotrófico (14).

Neuroimagen funcional

Se han demostrado alteraciones en la activación de áreas cerebrales sensitivas del dolor mediante resonancia magnética funcional y tomografía por emisión de positrones (15).

Todas estas evidencias refuerzan la hipótesis que la FM es una enfermedad causada por un mecanismo de sensibilización del sistema nervioso central.

Alteraciones del sueño

Se ha sugerido una disfunción del sistema nervioso central por las frecuentes alteraciones del sueño y del ánimo que se aprecian en la mayoría de pacientes con FM. Se han descrito alteraciones en los patrones del sueño (16).

Alteraciones neuroendocrinas

Se ha descrito una hiperreactividad en la respuesta al estrés en los/las pacientes con FM manifestada a través de anormalidades en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, así como en los niveles de hormona del crecimiento, aunque el valor de los mismos no está completamente elucidado (17).

Disfunción del sistema nervioso autónomo

Los/las pacientes con FM presentan alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo como: mayor hipotensión ortostática y alteraciones en otras pruebas de funcionamiento del sistema nervioso autónomo (18).

Alteraciones musculares

Se ha encontrado pequeñas alteraciones en el músculo de los/las pacientes con FM como disfunciones mitocondriales y en el estrés oxidativo (19).

Síntomas

La FM se caracteriza por dolor crónico generalizado y fatiga, asociado frecuentemente con alteraciones del ánimo y cognitivas. La exploración denota dolor a la presión en varios puntos anatómicos específicos. Las pruebas de laboratorio son normales.

El síntoma principal es el dolor crónico generalizado que afecta a los cuatro cuadrantes del cuerpo. Sin embargo y con frecuencia, el dolor es localizado (en cuello y raquis), y posteriormente se disemina al resto del cuerpo. Las parestesias son frecuentes sobre todo en brazos y piernas. La exploración neurológica es anodina.

La fatiga es el otro síntoma cardinal, sobre todo al despertarse. Pequeños esfuerzos agravan los síntomas. Presentan rigidez matutina, así como sueño no reparador. Alteraciones de las esferas afectivas y cognitivas son comunes: dificultad para la atención, dificultad para realizar tareas, etc. Las pruebas neuropsicológicas denotan alteraciones distintas a las de los depresivos. Síntomas depresivos y de ansiedad se encuentran entre el 30 y el 50% de los casos en el momento del diagnóstico. Las cefaleas son frecuentes incluyendo migrañas y cefaleas tensionales.

Además, los/las pacientes manifiestan múltiples y variados síntomas: dolor abdominal, dolor de la pared torácica, dolor pélvico, trastornos de la micción, sequedad ocular, palpitaciones, disnea, vulvodinia, dismenorrea, cambios en peso, ortostatismo, disfagia, disgeusia, bruxismo, etc. (20).

Signos físicos

El único hallazgo son los puntos gatillo: sensibilidad aumentada a la presión en ciertas áreas anatómicas precisas. Se tiene que realizar una exploración completa a través de aparatos con especial énfasis en la exploración neurológica y del aparato locomotor.

Bibliografía

1 Mease, P, Arnold, LM, Bennett, R, et al. Fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 2007; 34:1415.

2 Yunus, MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: The unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum 2007; 36:339.

3 Goldenberg, DL. Fibromyalgia syndrome. An emerging but controversial condition. JAMA 1987; 257:2782.

4 Goldenberg, DL. Fibromyalgia syndrome a decade later. Arch Intern Med 1999; 159:777.

5 Wolfe, F, Smyth, HA, Yunus, MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990; 33:160.

6 Branco JC, Bannwarth B, Failde I et al. Prevalence of fibromyalgia: a survey in five European countries. Semin Arthritis Rheum. 2010 Jun;39(6):448-53.

7 Rivera J, Rejas J, Esteve-Vives J, Vallejo MA; Groupo ICAF. Resource utilisation and health care costs in patients diagnosed with fibromyalgia in Spain. Clin Exp Rheumatol. 2009;27(5 Suppl 56):S39-45.

8 Abeles, AM, Pillinger, MH, Solitar, BM, Abeles, M. Narrative review: the pathophysiology of fibromyalgia. Ann Intern Med 2007; 146:726.) (Yunus, MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: The unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum 2007; 36:339.

9 Arnold, LM, Hudson, JI, Hess, EV, et al. Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum 2004; 50:944. (Limer, KL, Nicholl, BI, Thomson, W, McBeth, J. Exploring the genetic susceptibility of chronic widespread pain: the tender points in genetic association studies. Rheumatology (Oxford) 2008; 47:572.

10 Finan PH; Zautra AJ; Davis MC et al. Genetic influences on the dynamics of pain and affect in fibromyalgia. Health Psychol. 2010 Mar;29(2):134-42.

11 Dadabhoy D; Crofford LJ; Spaeth M et al. Biology and therapy of fibromyalgia. Evidence-based biomarkers for fibromyalgia syndrome.Arthritis Res Ther. 2008;10 (4):211.

12 Staud R; Koo E; Robinson ME; Price DD. Spatial summation of mechanically evoked muscle pain and painful aftersensations in normal subjects and fibromyalgia patients. Pain. 2007 Jul;130(1-2):177-87.

13 Julien N; Goffaux P; Arsenault P; Marchand S. Widespread pain in fibromyalgia is related to a deficit of endogenous pain inhibition. Pain. 2005 Mar;114(1-2):295-302.

14 Harris RE; Clauw DJ; Scott DJ et al. Decreased central mu-opioid receptor availability in fibromyalgia. J Neurosci. 2007 Sep 12;27(37):10000-6.

15 Lutz J; Jager L; de Quervain D; Krauseneck Tet al. White and gray matter abnormalities in the brain of patients with fibromyalgia: a diffusion-tensor and volumetric imaging study. Arthritis Rheum. 2008 Dec;58 (12):3960-9.

16 Roizenblatt S; Moldofsky H; Benedito-Silva AA et al. Alpha sleep characteristics in fibromyalgia.Arthritis Rheum 2001 Jan;44(1):222-30.

17 Geenen R; Bijlsma JW. Deviations in the endocrine system and brain of patients with fibromyalgia: cause or consequence of pain and associated features? Ann N Y Acad Sci. 2010 Apr;1193(1):98-110.

18 Kadetoff D; Kosek E. The effects of static muscular contraction on blood pressure, heart rate, pain ratings and pressure pain thresholds in healthy individuals and patients with fibromyalgia. Eur J Pain. 2007 Jan;11(1):39-47.

19 Cordero MD, de Miguel M, Carmona-López I et al. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in fibromyalgia. Neuro Endocrinol Lett. 2010;31(2):169-73.

20 Yunus MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum. 2007 Jun;36(6):339-56.

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