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30 de marzo de 2022 - Información general

Demuestran la posible utilidad de un marcador para personalizar el tratamiento con anti-CD20 en pacientes con esclerosis múltiple

Demuestran la posible utilidad de un marcador para personalizar el tratamiento con anti-CD20 en pacientes con esclerosis múltiple

Un estudio del Grupo de investigación en Neuroinmunología del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas indica que los pacientes con una presencia más alta de células NK (Natural Killer cells, conocidas como células asesinas naturales) que expresan un marcador concreto, tienen una respuesta más alta al tratamiento y podrían esperar más tiempo para recibir una nueva dosis. Esto permitiría personalizarlo y mejorar la eficiencia y seguridad de los fármacos.

Un estudio del Grupo de investigación en Neuroinmunología del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas ha validado un posible marcador que puede permitir mejorar la eficiencia de uno de los principales tratamientos contra la esclerosis múltiple. Se trata de un tipo concreto de célula del sistema inmunitario, las conocidas como células NK o células asesinas naturales (Natural Killer cells, en inglés), que expresan un receptor concreto en su superficie, NKG2C. El trabajo lo publica el European Journal of Neurology.

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De izquierda a derecha, Antia Moreira, Adrián Macias, Andrea Vera, José Enrique Martínez, Elvira Munteis y Miguel Ángel Rubio

En la actualidad, los pacientes con esclerosis múltiple reciben tratamiento con anticuerpos monoclonales anti-CD20, destinados a eliminar la población de linfocitos B en la sangre periférica y así controlar la actividad de la enfermedad. La pauta de administración de estos fármacos marca que se haga cada seis meses, a pesar de que no está claro si este período de tiempo es adecuado para todos los pacientes. Diversos estudios indican que, en función del fármaco administrado, la población de linfocitos B tarda entre seis meses y un año y medio en recuperar sus niveles. Por lo tanto, encontrar un marcador que permita personalizar la pauta de administración optimizaría su utilización y evitaría los efectos secundarios, aunque estos habitualmente son menores. Como indica el Dr. José Enrique Martínez, responsable del estudio, en estos momentos las pautas de administración "son como si diésemos cañonazos al sistema inmunitario cada seis meses".  Y añade que "si tuviésemos un marcador para medir qué pacientes pueden retrasar más la cinética de repoblación de células B, sería hipotéticamente muy útil para ver cómo administrar de forma personalizada los tratamientos".

El trabajo, que ha analizado datos de 38 pacientes con esclerosis múltiple, tiene en cuenta el papel que las células NK juegan para eliminar los linfocitos B en unión con los anticuerpos monoclonales. Cuando expresan niveles más altos de un marcador en su superficie, el activador NKG2C, su función es más intensa. En consecuencia, "si tenemos una célula NK que expresa más este marcador, matará más linfocitos B y su repoblación en estos pacientes será más lenta. Por lo tanto, puede ser un marcador interesante para indicar si los pacientes que tienen una expansión más grande de células NK con este marcador se pueden beneficiar de un retraso en la dosis del anticuerpo", explica el Dr. Martínez.

A pesar de ello, los investigadores reconocen que todavía es demasiado pronto para cambiar las pautas de tratamiento, aunque los resultados del estudio "abren la puerta al estudio de una medicina más personalizada en esclerosis múltiple". Y destacan que el análisis para determinar los pacientes que se podrían beneficiar de un retraso en las dosis de tratamiento, el análisis de muestras de sangre por citometría de flujo, es una técnica al alcance de la mayoría de centros sanitarios.

Artículo de referencia:

Moreira A, Munteis E, Vera A, Macías Gómez A, Bertrán Recasens B, Rubio Pérez MÁ, Llop M, Martínez-Rodríguez JE. Delayed B cell repopulation after rituximab treatment in multiple sclerosis patients with expanded adaptive NK cells. Eur J Neurol. 2022 Mar 5. doi: 10.1111/ene.15312. Epub ahead of print. PMID: 35247022.

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