Unitat d'Expertesa Clínica de Síndromes de Sensibilització CentralFibromiàlgia, Síndrome de Fatiga Crònica i Síndrome de Sensibilitat Química Múltiple

Definició, epidemiologia i etiopatogènia de la fibromiàlgia

La Fibromiàlgia és una entitat nosològica caracteritzada per dolor crònic musculoesquelètic, generalitzat, no explicable, sovint amb una varietat sorprenent de síndromes acompanyants com: còlon irritable, bufeta hiperactiva, alteracions de la son, bruxisme, entre d'altres, i hipersensibilitat al dolor. Les alteracions de l'estat d'ànim són freqüents. Està considerada com una malaltia per la OMS i per la major part d'organitzacions científico-mèdiques mundials.

La Fibromiàlgia (FM) és la causa més freqüent de dolor crònic generalitzat de l'aparell locomotor. Forma part de les malalties reumàtiques de parts toves (músculs, tendons i lligaments). En aquestes, no s'ha pogut demostrar la presència de fenòmens inflamatoris.

El seu origen és desconegut. Es creu que està causada per una alteració en els processos de control del dolor a nivell del sistema nerviós central (1, 2).

La seva mateixa existència com a entitat nosològica és controvertida (3, 4). No existeixen alteracions evidents ni en l'exploració física, ni en les proves de laboratori, ni en proves d'imatge per la qual cosa el seu caràcter d'enfermetat orgànica ha estat freqüentment questionat, considerant-la alguns, com d'origen psicògen o psicosomàtic.

La FM, probablement, ha existit des de l'inici dels temps. Ha rebut molts noms durant la història: al segle XIX era anomenada fibrositis o neurastènia. Al segle XX, reumatisme psicògen de l'aparell locomotor. A la fi del segle XX es va popularitzar el terme fibromiàlgia. L'aparició dels Criteris de Classificació per a la FM de l'American College of Rheumatology (ACR) al 1990 va permetre una definició més precisa de la mateixa (5).

Epidemiologia

És la causa més comuna de dolor crònic músculo-esquelètic. A Espanya, la prevalença se situa al voltant del 2,4% de la població adulta major de 20 anys. És molt més freqüent en la dona que en l'home, de 6 a 8 vegades més. Acostuma a presentar-se entre els 35 i els 55 anys però pot fer-ho en qualsevol etapa de la vida, fins i tot s'ha descrit en nens i adolescents (6). A pesar que no disminueix l'esperança de vida dels que la sofreixen comporta un elevat impacte en la qualitat de vida relacionada amb la salut i és una important causa de despesa sociosanitària (7).

Etiopatogènia

El seu origen és desconegut. Actualment es considera que és un trastorn de la regulació del dolor, classificat com entre les síndromes de sensibilització central (8).

Genètica

Existeixen evidències que probablement hi ha un component genètic: els familiars de primer grau dels/de les pacients amb FM tenen més probabilitats de presentar la malaltia (8 vegades més) que la població general (9).

Encara que de moment, no està documentada de forma concloent una associació entre un gen o gens concrets i la malaltia. Com a gens candidats s'han estudiat possibles associacions, sense resultats concloents, com s’ha dit, d'alguns gens relacionats amb el metabolisme d'alguns neurotransmissors, entre altres (10).

Alteracions en el processament del dolor

Els/les pacients perceben els estímuls nociceptius com a dolorosos a un nivell inferior que els controls (11).

Les evidències d'aquest fet es manifesten en:

Fenòmens de sumació temporal i espacial del dolor

Els/les pacients tenen majors increments en la intensitat percebuda del dolor quan els estímuls dolorosos són aplicats de forma ràpida, repetida i breu (sumació temporal), i quan s'augmenta l'àrea de l'estimulació dolorosa, provocant un descens en el llindar del dolor, o un augment en la intensitat percebuda (sumació espacial) (12).

Descens de la inhibició endògena del dolor

Sembla que la inhibició endògena del dolor està disminuïda en els/les pacients amb FM. Hi ha una reducció en el control inhibitori difús del dolor i una incapacitat per a la inhibició d'estímuls sensitius irrellevants després de repetits estímuls no dolorosos (13).

Receptors del dolor i neuropéptids relacionats

S'han trobat canvis en els receptor d'opiods, en la substància P i en el factor neurotròfic (14).

Neuroimatge funcional

S'han demostrat alteracions en l'activació d'àrees cerebrals sensitives del dolor mitjançant ressonància magnètica funcional i mitjançant tomografia per emissió de positrons (15).

Totes aquestes evidències reforcen la hipòtesi que la FM és una malaltia causada per un mecanisme de sensibilització del sistema nerviós central.

Alteracions del son

Una disfunció del sistema nerviós central se suggereix per les freqüents alteracions del son i de l'ànim que s'aprecien en la majoria de pacients amb FM (16).

Alteracions neuroendocrines

S'ha descrit una hipereactivitat en la resposta a l'estrès en els/les pacients amb FM manifestada a través d'anormalitats en l'eix hipotàlam-hipòfisi-suprarenal, així com en els nivells d'hormona del creixement, encara que el valor dels mateixos no està completament elucidat (17).

Disfunció del sistema nerviós autònom

S'ha suggerit que els/les pacients amb FM presenten alteracions en el funcionament del sistema nerviós autònom com: major hipotensió ortostàtica i en altres proves de funcionament del sistema nerviós autònom (18).

Alteracions musculars

S'ha suggerit l'existència de petites alteracions en el múscul dels/de les pacients amb FM com a disfuncions mitocondrials i en l'estrès oxidatiu (19).

Símptomes

La FM es caracteritza per dolor generalitzat i fatiga, associat freqüentment amb alteracions de l'ànim i cognitives. L'exploració denota dolor a la pressió en diversos punts anatòmics específics. Les proves de laboratori són normals.

El símptoma principal és el dolor crònic generalitzat que afecta als quatre quadrants del cos. No obstant això, i amb freqüència, el dolor és localitzat (en coll i raquis), i posteriorment es dissemina a la resta del cos. Les parestèsies són freqüents sobretot en braços i cames. L'exploració neurològica és anodina.

La fatiga és l'altre símptoma cardinal, sobretot al despertar-se. Petits esforços agreugen els símptomes. Presenten rigidesa matutina, així com son no reparador. Alteracions de les esferes afectives i cognitives són comunes: dificultat per a l'atenció, dificultat per a realitzar tasques, etc. Les proves neuropsicològiques denoten alteracions diferents a les dels depressius. Símptomes depressius i d'ansietat es troben entre el 30 i el 50% dels casos en el moment del diagnòstic. Les cefalees són freqüents incloent les de tipus migranya i cefalea tensional.

A més els/les pacients manifesten múltiples i variats símptomes dolorosos: dolor abdominal, dolor de la paret toràcica, dolor pèlvic, trastorns de la micció, sequedat ocular, palpitacions, dispnea, vulvodinia, dismenorrea, canvis en pes, ortostatisme, disfagia, disgeusia, bruxisme, etc. (20).

Signes físics

L'única troballa són els punts gallet: sensibilitat augmentada a la pressió a certes àrees anatòmiques precises. S'ha de realitzar una exploració física completa, així com exploració neurològica i de l'aparell locomotor per a descartar patologia reumàtica específica.

Bibliografia

1 Mease, P, Arnold, LM, Bennett, R, et al. Fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 2007; 34:1415.

2 Yunus, MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: The unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum 2007; 36:339.

3 Goldenberg, DL. Fibromyalgia syndrome. An emerging but controversial condition. JAMA 1987; 257:2782.

4 Goldenberg, DL. Fibromyalgia syndrome a decade later. Arch Intern Med 1999; 159:777.

5 Wolfe, F, Smyth, HA, Yunus, MB, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum 1990; 33:160.

6 Branco JC, Bannwarth B, Failde I et al. Prevalence of fibromyalgia: a survey in five European countries. Semin Arthritis Rheum. 2010 Jun;39(6):448-53.

7 Rivera J, Rejas J, Esteve-Vives J, Vallejo MA; Groupo ICAF. Resource utilisation and health care costs in patients diagnosed with fibromyalgia in Spain. Clin Exp Rheumatol. 2009;27(5 Suppl 56):S39-45.

8 Abeles, AM, Pillinger, MH, Solitar, BM, Abeles, M. Narrative review: the pathophysiology of fibromyalgia. Ann Intern Med 2007; 146:726.) (Yunus, MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: The unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum 2007; 36:339.

9 Arnold, LM, Hudson, JI, Hess, EV, et al. Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum 2004; 50:944. (Limer, KL, Nicholl, BI, Thomson, W, McBeth, J. Exploring the genetic susceptibility of chronic widespread pain: the tender points in genetic association studies. Rheumatology (Oxford) 2008; 47:572.

10 Finan PH; Zautra AJ; Davis MC et al. Genetic influences on the dynamics of pain and affect in fibromyalgia. Health Psychol. 2010 Mar;29(2):134-42.

11 Dadabhoy D; Crofford LJ; Spaeth M et al. Biology and therapy of fibromyalgia. Evidence-based biomarkers for fibromyalgia syndrome.Arthritis Res Ther. 2008;10 (4):211.

12 Staud R; Koo E; Robinson ME; Price DD. Spatial summation of mechanically evoked muscle pain and painful aftersensations in normal subjects and fibromyalgia patients. Pain. 2007 Jul;130(1-2):177-87.

13 Julien N; Goffaux P; Arsenault P; Marchand S. Widespread pain in fibromyalgia is related to a deficit of endogenous pain inhibition. Pain. 2005 Mar;114(1-2):295-302.

14 Harris RE; Clauw DJ; Scott DJ et al. Decreased central mu-opioid receptor availability in fibromyalgia. J Neurosci. 2007 Sep 12;27(37):10000-6.

15 Lutz J; Jager L; de Quervain D; Krauseneck Tet al. White and gray matter abnormalities in the brain of patients with fibromyalgia: a diffusion-tensor and volumetric imaging study. Arthritis Rheum. 2008 Dec;58 (12):3960-9.

16 Roizenblatt S; Moldofsky H; Benedito-Silva AA et al. Alpha sleep characteristics in fibromyalgia.Arthritis Rheum 2001 Jan;44(1):222-30.

17 Geenen R; Bijlsma JW. Deviations in the endocrine system and brain of patients with fibromyalgia: cause or consequence of pain and associated features? Ann N Y Acad Sci. 2010 Apr;1193(1):98-110.

18 Kadetoff D; Kosek E. The effects of static muscular contraction on blood pressure, heart rate, pain ratings and pressure pain thresholds in healthy individuals and patients with fibromyalgia. Eur J Pain. 2007 Jan;11(1):39-47.

19 Cordero MD, de Miguel M, Carmona-López I et al. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in fibromyalgia. Neuro Endocrinol Lett. 2010;31(2):169-73.

20 Yunus MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum. 2007 Jun;36(6):339-56.

Cercador


Amb el patrocini de:

Ferrer Gelos, expertos en el tratamiento del dolor

Aquesta web ha estat elaborada amb l'assessorament científic del Dr. Josep Blanch i Rubio

Campanyes internes

  • Pla d'igualtat del PSMar
  • Hospitals sense fum
  • Hospitals sostenibles
Entitat col·laboradora

© 2006 - 2022 Parc de Salut Mar · Nota Legal | Política de Cookies | Accessibilitat